Les ovaires polykystiques: carence ou déséquilibre?

Si vous êtes une femme, qu’est-ce qui explique l’excès de pilosité faciale sur la mâchoire et le menton. Que se passe-t-il ?

Certains soulèvent un déficit en progestérone ou une dominance de l’œstrogène. Malheureusement, c'est souvent un signe que vos hormones ont de la difficulté à fonctionner.

Quelles sont les causes sous-jacentes :

• Excès d'androgènes: Lorsqu'il y a un stress chronique dans le système et que les surrénales produisent trop de DHEA, un excès d'androgènes est produit, ce qui peut conduire au syndrome des ovaire polykystiques.

• Excès d'androgènes ovariens : La recherche montre qu'une insuline circulante élevée stimule certaines enzymes ovariennes, entraînant une élévation de la testostérone. L'insuline influence l'état androgénique en affectant le métabolisme des androgènes ovariens mais aussi en régulant les taux circulant de la globuline liant les hormones sexuelles.  Il a été démontré que l'insuline abaisse la globuline (qui se lie aux œstrogènes et à la testostérone, les rendant indisponibles).  Ainsi, une réduction de la globuline augmente la biodisponibilité de la testostérone dans les tissus.
  
  

• Ovaires polykystiques : Parfois, les ovaires forment ce qu'on appelle un "kyste ovarien fonctionnel".  Un sac se forme à la surface d'un ovaire autour d'un ovule en cours de maturation.  Habituellement, le sac disparaît une fois que l'œuf est libéré.  Si l'œuf n'est pas libéré ou si le sac se referme autour de l'œuf et se remplit de liquide, il devient un kyste fonctionnel.  Le terme "polykystique" signifie littéralement que les ovaires d'une femme ont plusieurs petits kystes sur eux.

Le syndrome des ovaires polykystiques peut entraîner l'infertilité, le diabète, les troubles de l'humeur, le cancer de l'endomètre, la stéatose hépatique, l'apnée du sommeil, l'hyperglycémie, l'hypercholestérolémie, l'hypertension artérielle et les maladies cardiaques. Il n’est pas nécessairement inné. C'est plutôt un signe de dysfonctionnement métabolique qui s'est formé au cours de votre vie en réponse à de multiples facteurs de stress soit internes et externes.

Voici quelques modifications que vous pouvez apporter pour reprendre le contrôle de vos hormones:

• Changez vos habitudes alimentaires: La plupart des gens, consciemment ou inconsciemment, consomment des régimes riches en glucides et/ou en graisses et déficients en protéines.  Bien que la solution simple et rapide semble être de couper les glucides par exemple,il ne s'agit pas de perdre du poids mais de réparer l’organisme pour une santé à long terme.
  
  

• La régulation de la glycémie: Elle est nécessaire pour soutenir une production d'énergie cellulaire saine et l'équilibre du système nerveux autonome.  Il s'agit de manger les bons glucides métaboliques digestibles dans le bon équilibre avec des protéines non inflammatoires (et en quantité suffisante) et des graisses.
  

• Équilibre minéral : Le magnésium (Mg) est un minéral qui agit avec les récepteurs de l'insuline pour stocker la glycémie.  Des études montrent qu'un faible taux de Mg peut entraîner une résistance à l'insuline. L'utilisation de Mg peut aider à diminuer la sensibilité à l'insuline.

• Bouger : L'exercice est essentiel pour aider à gérer le glucose et l'insuline.  L'exercice fait que le glucose est prélevé du sang et déplacé dans les muscles, réduisant ainsi le besoin d'insuline et améliorant la sensibilité du corps à l'insuline.

• Sortez: La lumière du soleil et la vitamine D améliorent tous la sensibilité à l'insuline, réduisent l'inflammation, réduisent le stress oxydatif et réduisent la conversion des androgènes.

Quelques pistes de réflexion…

Laurent-Olivier Galarneau D.O.

Références:

Jones, D. Textbook of Functional Medicine. Institute of Functional Medicine. 2010;

Rubin, J., Rubin, J. The Female Body Blueprint: A Guide to Understanding Hormones and Thyroid Health. Archangel Ink. 2016. 73 pages;

Bachelot, A. Polycystic ovarian syndrome: clinical and biological diagnosis. Ann Biol Clin (Paris). 2016. Dec 1;74(6):661-667 pages.

R. Josh, R. Jeanne. Adapted from related article topic on IG

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Un portrait de l'endométriose

Définition et contexte

L'endométriose est un trouble gynécologique identifié par la présence de tissu endométrial en dehors de l'utérus. En gros, il touche les femmes en âge de procréer et constitue une cause majeure d'infertilité. Les manifestations cliniques principales comprennent la dyspareunie, la douleur menstruelle cyclique et la douleur pelvienne chronique, qui peuvent toutes affecter gravement la qualité de vie et la santé de la femme.

 

Les facteurs de risque connus pour l'endométriose comprennent les premières règles à partir de moins de 11 ans, ainsi que des règles abondantes et prolongées. Ces deux facteurs augmentent l'exposition de l'environnement extra-utérin au sang menstruel et le risque d'endométriose. Les sites les plus communs de l'endométriose pelvienne sont les ovaires, les ligaments utérins (ligaments larges et utéro-sacrés) et les trompes de Fallope.

 

La classification des lésions

 L'endométriose présente trois formes principales dans la région pelvienne: lésions ovariennes, au péritoine et infiltrantes. Sur le plan morphologique, il existe trois types de lésions: les lésions blanches, les lésions rouges et les lésions noires.

 

·      Les lésions rouges représentent une activité avec un niveau élevé de vascularisation ;

 

·      Les lésions blanchâtres sont des phases ultérieures de lésions rouges ayant subi un processus d'inflammation et de fibrose ;

 

·      Les lésions noires classiques sont attribuables à la décomposition cyclique des tissus et à leur guérison avec formation ultérieure de tissu cicatriciel.

 

 Les mécanismes de la douleur

Les deux principaux types de douleur - viscérale et somatique - sont les symptômes principaux ressentis par les femmes atteintes d'endométriose et peuvent être assez complexes. Des douleurs viscérales apparaissent au niveau des organes internes, tels que la vessie, l'utérus et le rectum, tandis qu'une douleur somatique survient lorsque les nerfs sensoriels situés dans la peau et les tissus profonds sont déclenchés. La douleur de l'endométriose est une combinaison complexe des deux types de douleur que toutes les femmes ressentent à des degrés différents, ce qui contribue à la complexité de la maladie.

 

L’infertilité et l’endométriose

 L'infertilité est une complication fréquente chez les femmes atteintes d'endométriose modérée à sévère. Le développement d'adhérences pourrait également entraver le transport normal des trompes, entraînant ainsi une infertilité. En l'absence de ce qui précède, d'autres mécanismes qui ont été proposés comme cause de diminution de la fertilité chez les femmes atteintes d'endométriose comprennent un dysfonctionnement de l'hypophyse, des défauts dans la phase lutéale du cycle, une résistance à la progestérone.

 

 

La place du soin ostéopathique

L’évaluation et la normalisation de la colonne lombaire et du sacrum peuvent être bénéfiques pour relancer les fonctions nerveuses et vasculaires du système uro-génital. Également, de libérer les structures pelviennes telles que l’utérus, les ovaires, les trompes de Fallope et les ligaments utérins peut être un moyen efficace en ostéopathie pour adresser les problèmes reliés à l’endométriose ainsi que la régularité du cycle menstruel et de l’infertilité.

 

 

 

Laurent-Olivier Galarneau D.O.

 

 

 

Références :

 

Macer ML, Taylor HS. Endometriosis and infertility. Obstet Gynecol Clin North Am. 2012; 39:535–549.

 

Vercellini P, Degiorgi O, Aimi G, Panazza S, Uglietti A, Crosignani P. Menstrual characteristics in women with and without endometriosis. Obstet Gynecol. 1997; 90:264–268.

 

Machairiotis N, Stylianaki A, Dryllis G, et al. Extrapelvic endometriosis: a rare entity or an under-diagnosed condition? Diagn Pathol. 2013; 8:194.

 

Laux-Biehlmann A, D’Hooghe T, Zollner TM. Menstruation pulls the trigger for inflammation and pain in endometriosis. Trends Pharmacol Sci. 2015; 36:270–276

 

Tanbo T, Fedorcsak P. Endometriosis-associated infertility: aspects of pathophysiological mechanisms and treatment options. Acta Obstet Gynecol Scand. 2017; 96:659–667

 

Kermorgant G. Apport de l’ostéopathie dans la prise en charge de l’infertilité secondaire. Projet de thèse CEO 2007.

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